Ved begyndende diabetes type II, bliver man insulinresistent, hvilket betyder, at
glucosen har sværere ved at blive optaget af targetcellerne. Det er derfor vigtigt for
diabetikeres velbefindende ikke at få store udsving i blodsukkeret, hvorfor diabetikere
rådes til at spise små, hyppige måltider (figur 9). Det er af samme årsag også
vigtigt ikke at spise en masse letnedbrydeligt sukker, mono- og disaccharider, men i
stedet for spise polysaccharider, der er længere tid om at blive nedbrudt. Derudover
findes der i alle planteceller store mængder af cellulose, som ikke kan nedbrydes af
mennesker, men virker positivt på tarmens optagelse af næringsstoffer. Selvom cellulose
ikke kan nedbrydes, giver det alligevel en mæthedsfornemmelse, og det forsinker
optagelsen fra tarmen, hvilket er hensigtsmæssigt for diabetes type II patienter
(Bækgaard Larsen).
Figur 9. Illustration af glucoseniveauet ved tre henholdsvis seks
daglige måltider. (Søndergaard)
Diabetes type II patienter skal heller ikke spise for store fedtmængder, fordi insulin
som sagt også regulerer fedtdeponeringen. Denne regulering nedsættes altså også, når
der opstår insulinresistens,
hvilket betyder at der kommer flere fedtsyrer i blodet og dermed en øget risiko for
åreforkalkning.
Det er vigtigt for diabetikere at dyrke motion. Dette er først og fremmest en måde at
tabe sig på, men der er også mange andre konsekvenser af det. Man opbygger sin
muskelmasse, hvilket sætter kroppens energiomsætning i gang, derved sænkes blodsukkeret
og som følge deraf blodtrykket. Under motion har kroppen brug for energi, derfor øges
først og fremmest optagelsen af overskydende glucose i blodet, og dernæst nedbrydningen
af glycogen fra depoterne i musklerne. Optagelsen af glucose sker ved, at Glut 4
eksponeres på musklernes plasmamembran. Det har vist sig, at man gennem motion kan øge
antallet af Glut 4 tranportører til plasmamembranen og derved optagelsen af glucose.
Dette er især vigtigt for diabetikere, da denne aktivering ikke er insulininduceret
(Zierath et. al.).
Endvidere øges både muskel- og fedtcellernes insulinfølsomhed af motion. Det sænker
også blodets indhold af fedt, og risikoen for åreforkalkning sænkes.
b -cellerne forringes gradvist under diabetes type II, og
på et tidspunkt er man ikke længere istand til at kontrollere blodsukkeret gennem
kostregulering og motion. På det tidspunkt kan man givtabletter, der stimulerer b -cellerne til at frigive større mængder insulin. Disse tabletter
indeholder sulfonylurinstoffer (Novo Care) og tages 2 - 3 gange om dagen. De stimulerer
langsomt b -cellerne til at frigive insulin. Det sker ved
sulfonylurinstofferne sætter sig på den ATP-afhængige K+-kanal og lukker
den. Når K+-kanalen lukker, hindres K+ i at strømme ud af b -cellen, hvilket depolariserer denne. Nu åbner Ca2+-kanalerne
i stedet for, og Ca2+ strømmer ind i cellen, hvilket bevirker, at der frigives
insulingranula (Szewczyk). Dette er dog ikke en helbredende behandling, men udskyder blot b -cellernes inaktivering. Behandlingen virker ikke på fejlen i
target-cellerne.
Et andet produkt indeholder biguanider, det virker ved at øge target-cellernes
glucoseoptagelse. Det gives i stedet for sulfonylurinstoffer til overvægtige patienter,
der ikke er istand til at tabe sig (Novo Care).
Novo Nordisk har for nyligt lanceret et mere effektivt produkt, der hedder NovoNorm.
Det har en anden struktur end de forrige stoffer og stimulerer b
-cellerne til hurtigt at frigive insulin, hvilket gør, at det kan tages direkte i
forbindelse med et måltid. (Novo Nordisk, hjemmeside)
I slutningen af sygdomsforløbet bliver b -cellerne helt
eller delvis inaktive, og da behandlingen af diabetes type I og diabetes type II ens, og
sker ved daglige insulininsprøjtninger. Man laver ved hjælp af blodprøver og en fast
kostplan en profil af patientens glucoseindhold i blodet, og derudfra beregnes styrken og
hyppigheden af insulininsprøjtningerne. Fra nu af er det vigtigt, at patienten overholder
tidspunkterne sine måltider og insulindosering.
Der forskes meget i en anden behandlingsform af diabetes 1. Opdages diabetes 1 tidligt
i forløbet, kunne man forestille sig, at man ved hjælp af immunosuppression kunne hindre
immunforsvaret i at nedbryde b -cellerne. Forsøg på mus med
transplantation af b -celler kombineret med immunosuppression
er også prøvet. Dog er ulemperne ved kontinuert immunosuppressiv behandling større end
ulemperne ved insulinbehandling. Vi har allerede nævnt, at der er lavet forsøg med oral
insulintilførsel. Hvis dette kan overføres som en behandlingsform til mennesker, er der
mange perspektiver i det. Det skal dog gives tidligt i sygdomsforløbet, inden b -cellerne er blevet for beskadigede.